这项研究《调查水母视紫红质在非典型位置上的抗衡离子的光异构化机制》发表于生物化学杂志，并被选为七月号的封面艺术。该研究的作者是V体育生命科学与应用化学系的 Shino Inukai（硕士课程二年级）、Kota Katayama 博士、Hideki Kandori 博士，以及大阪都立大学生物系的 Akihisa Terakita 博士和 Mitsumasa Koyanagi 博士。

动物视紫红质是光敏蛋白，通常充当 G 蛋白偶联受体 (GPCR)。许多动物使用动物视紫红质作为各种生理功能的光传感器，例如视觉和非视觉功能。已从多种动物中鉴定出数千种视紫红质，这些动物拥有多种视紫红质基因。此外，这些视紫红质的多样化转化为 G 蛋白偶联类型的多样化 (G_t，G_i，G_o，和G_q）。动物视紫红质进化的一个可能的分子机制是反离子置换理论。抗衡离子是动物视紫红质中的关键残基，可维持对可见光的敏感性并促进光异构化循环。它仅位于动物视紫红质中的两个位置，即脊椎动物视紫红质跨膜螺旋 3 (TM3) 的第 113 位和 2^第无脊椎动物视紫红质中的细胞外环 (ECL2)。抗衡离子进入 TM 区域的进化位移与 G 蛋白激活效率的提高相关。最近的研究发现，箱形水母（一种无脊椎动物）视紫红质 (JelRh) 利用不同的氨基酸作为抗衡离子，该氨基酸位于 TM2。 JelRh 的反离子位置与脊椎动物视紫红质的反离子位置相似，表明两者以趋同的方式进化。此外，JelRh 是第一个已知可激活 G 的动物视紫红质_s蛋白质。其控制G的能力_s光信号通路使其成为一种有前途的新型光遗传学工具，用于反复调节 cAMP 诱导，cAMP 与昼夜节律、心脏功能和行为控制等生物事件广泛相关。然而，JelRh 的光反应特性如何受到其新颖的抗衡离子定位影响的分子机制以及是否与其激活 G 的能力有关_s蛋白质仍然未知。

研究小组通过测量低温紫外-可见光和傅立叶变换红外光谱，呈现了JelRh视网膜结合袋的结构变化，并比较了脊椎动物（牛视紫红质：BovRh）和无脊椎动物视紫质（鱿鱼视紫红质）在视网膜结构、异构化过程以及TM2中反离子位移引起的蛋白质相互作用方面的异同视紫红质：SquRh)。研究小组发现，JelRh在光吸收时发生视网膜异构化的方式以及视网膜结构与BovRh相似，而不是SquRh。此外，视网膜希夫碱与抗衡离子之间的相互作用强度也与BovRh几乎相同。另一方面，JelRh 出现了独特的氢键网络，由视网膜发色团周围的氨基酸和水分子构成，表明结合了 BovRh 样和 SquRh 样结构变化的混合行为。因此，这项研究揭示了 JelRh 的第一个结构元件，它是唯一在 TM2 中具有抗衡离子和活性 G_s蛋白质。